Bir Üniversite Hastanesinde Vankomisine Dirençli Enterokok Epidemisi: Risk Faktörlerinin Araştırılması


Creative Commons License

Şen M., Elaldı N. , Gözel M. G. , Çelik C. , Engin A. , Bakır M. , ...Daha Fazla

FLORA-INFEKSIYON HASTALIKLARI VE KLINIK MIKROBIYOLOJI DERGISI, cilt.20, ss.140-149, 2015 (SCI İndekslerine Giren Dergi)

  • Cilt numarası: 20 Konu: 3
  • Basım Tarihi: 2015
  • Dergi Adı: FLORA-INFEKSIYON HASTALIKLARI VE KLINIK MIKROBIYOLOJI DERGISI
  • Sayfa Sayıları: ss.140-149

Özet

Giriş: Bu araştırmada bir üniversite hastanesinde Eylül 2011-Mart 2012 tarihleri arasında gelişen bir nozokomiyal vankomisine dirençli enterokok (VRE) epidemisinde VRE pozitifl iği için bağımsız risk faktörleri ileriye dönük olarak araştırılmıştır. Materyal ve Metod: Eylül 2011 tarihinde klinikte yatan bir hastanın yara örneği kültüründe bir VRE suşunun saptanmasından sonra VRE epidemisi olduğuna karar verilerek yüksek riskli klinikler ile VRE tespit edilen kliniklerde VRE sürveyansı yapıldı. Araştırma boyunca riskli kliniklere yatan hastalarda gastrointestinal sistem (GİS) VRE kolonizasyonu tespiti için haftalık rektal sürüntü örnekleri ve infeksiyon düşünülen her hastadan kan, idrar ve yara sürüntü örnekleri alınarak mikrobiyoloji laboratuvarına gönderildi. Rektal sürüntü kültürü ve/veya klinik örneklerinden VRE soyutlanan hastalar VRE pozitif olarak kabul edildi. VRE suşları arasında vankomisin direnç genotipi multiplex polimeraz zincir reaksiyon tekniği (GenExpert®, USA) ve özel test kitleri (Xpert® vanA/vanB, USA) yardımıyla belirlendi. Bulgular: Yedi aylık VRE epidemisi süresince hastanenin yedi farklı kliniğinde yatan toplam 74 hastada GİS VRE kolonizasyonu ve bu hastalardan 6 (%8.1)’sında VRE infeksiyonu saptandı. VRE pozitif bu 74 hasta ile aynı kliniklere yatan ve sürveyans kültürleriyle VRE negatif olduğu belirlenen 1136 hasta iki gruba ayrılarak hasta özellikleri açısından karşılaştırıldı. Çoklu regresyon analiziyle sulbaktam/ampisilin [Odds ratio (OR) 3.18, %95 güven aralığı (%95 GA) 1.70-5.97; p< 0.001], vankomisin (OR 5.16, %95 GA 1.92-13.9; p= 0.001), piperasilin/tazobaktam (OR 4.09, %95 GA 1.85-9.45; p= 0.001), karbapenem (imipenem, meropenem) (OR 2.43, %95 GA 2.03-10.1; p< 0.001) ve amikasin (OR 7.4, %95 GA 2.71-20.19; p< 0.001) kullanımı VRE pozitifl iği açısından bağımsız risk faktörleri idi. Ayrıca, diyabet (OR 2.44, %95 GA 1.31-4.53; p= 0.005), abdominal operasyon (OR 2.49, %95 GA 1.18-5.29; p= 0.017) ve nazogastrik sonda uygulaması (OR 0.31, %95 GA 0.13-0.75; p= 0.01) da VRE pozitifl iği için bağımsız risk faktörleri olarak bulundu. İzole edilen 74 VRE suşunun 73 (%98.6)’ü vankomisine [minimum inhibitör konsantrasyonu (MİK) > 16 μg/mL] ve teikoplanine (MİK > 16 ug/mL) dirençli (vanA genotip) Enterococcus faecium idi. Sonuç: Parenteral ve geniş spektrumlu antibiyotiklerin kullanılması ve diyabet gibi alt hastalıklar ile cerrahi ve nazogastrik sonda uygulamaları hastalardaki VRE kolonizasyon riskini artırmaktadır.

Introduction: In this study, independent risk factors for the acquisition of vancomycin resistant enterococcus (VRE) were investigated prospectively between September 2011 and March 2012 in a nosocomial VRE outbreak at a university hospital. Materials and Methods: After the detection of a VRE strain from wound culture sample of an inpatient in September 2011, a VRE outbreak was assumed in the hospital, and VRE surveillance was performed both at high-risk and VRE detected clinics. For the detection of gastrointestinal system (GIS) VRE colonization, weekly rectal swab specimens were taken from the hospitalized patients and when considering an infection, blood, urine and wound specimens were sent to the microbiology laboratory for each patient. The patients whom rectal swab and/or clinical specimens yielded VRE were accepted as VRE positive. Determining vancomycin resistance genotype among the VRE strains were done with multiplex polymerase chain reaction technique (GenExpert®, USA) by using the special test kits (Xpert®, USA). Results: During the seven-month of VRE outbreak, a total of 74 VRE positive patients, 6 (8.1%) of whom infected by a VRE in seven different clinics were determined. These 74 VRE positive patients and 1136 patients who were accepted as VRE negative (all were hospitalized in the same clinical wards) by the surveillance cultures were divided into two groups for comparing patient characteristics. A multivariate logistic regression analysis showed sulbactam-ampicillin [Odds ratio (OR) 3.18, 95% confi dence interval (95% CI) 1.70-5.97; p< 0.001], vancomycin (OR 5.16, 95% CI 1.92-13.9; p= 0.001), piperacillin/tazobactam (OR 4.09, 95% CI 1.85-9.45; p= 0.001), carbapenems (imipenem, meropenem) (OR 2.43, 95% CI 2.03-10.1; p< 0.001) and amikacin (OR 7.4, 95% CI 2.71-20.19; p< 0.001) use, all were detected as independent risk factors for VRE positivity. Further, diabetes mellitus (OR 2.44, 95% CI 1.31-4.53; p= 0.005), abdominal surgical operation (OR 2.49, 95% CI 1.18-5.29; p= 0.017), and the application of a nasogastric feeding tube (OR 0.31, 95% CI 0.13- 0.75; p= 0.01) were also determined as independent risk factors for VRE-acquisition. Seventy-three out (98.6%) of 74 VRE strains were both vancomycin [minimum inhibitor concantration (MIC) > 16 μg/mL)] and teicoplanin (MIC > 16 μg/mL) resistant (vanA genotype) Enterococcus faecium. Conclusion: The use of parenteral form of broad spectrum antibiotics and underlying diseases like diabetes and nasogastric tube applications, all increase nosocomial VRE risk.