Proton Pompası İnhibitörü Olan Pantoprazolün L929 Fibroblast Hücrelerinde Yara İyileşmesi Üzerindeki Etkisi

Creative Commons License

öztürk a., Yıldız B., Ataseven H., INAN Z. D. S.

Türk Doğa ve Fen Dergisi, cilt.15, sa.1, ss.43-49, 2026 (TRDizin)

Özet

Amaç: Bu çalışmanın amacı, pantoprazolün yara iyileşmesi üzerindeki potansiyel etkilerini L929 fibroblast hücre hattı kullanarak araştırmaktır. Özellikle, pantoprazolün hücre canlılığı, oksidatif stres belirteçleri ve in vitro yara iyileşme süreci üzerindeki etkileri değerlendirilmiştir. Materyal Metot: L929 fibroblast hücreleri, hücre canlılığını değerlendirmek amacıyla 2.5 ila 40 μM konsantrasyonlarında pantoprazol ile 24 saat süreyle muamele edilmiştir. Oksidatif dengeyi değerlendirmek için 2.5 μM pantoprazol uygulanmış; total antioksidan seviye (TAS) ve total oksidan seviye (TOS) ölçülmüştür. Yara iyileşmesini analiz etmek amacıyla, 0,9 × 1,8 mm boyutlarında standart bir yara alanı oluşturulmuş ve pantoprazol ile tedavi edilen hücrelerin yara bölgesine göçü 24., 36. ve 48. saatlerde değerlendirilmiştir. Bulgular: Pantoprazol, 5 ila 40 μM arasındaki konsantrasyonlarda doza bağlı anlamlı sitotoksik etki göstermiştir (p < 0.05 ila p < 0.001), buna karşılık 2.5 μM konsantrasyonunda hücre canlılığında anlamlı bir artış saptanmıştır (p < 0.01). TAS seviyeleri anlamlı şekilde artarken (p < 0,05), TOS seviyelerinde anlamlı bir değişiklik gözlenmemiştir (p > 0.05). Pantoprazol uygulanan grupta yara alanı 48. saatte anlamlı olarak daha hızlı kapanmıştır (p < 0.05), ancak 24. ve 36. saatlerde istatistiksel fark saptanmamıştır. Sonuç: Düşük konsantrasyonlarda pantoprazol, fibroblast canlılığını artırmakta, antioksidan düzeyleri yükseltmekte ve yara iyileşmesini hızlandırmaktadır. Bu bulgular, pantoprazolün doku onarımı ve oksidatif stres modülasyonunda potansiyel terapötik yararlar sağlayabileceğini göstermektedir.
Aim: This study aimed to investigate the potential effects of pantoprazole on wound healing using the L929 fibroblast cell line. Specifically, its impact on cell viability, oxidative stress markers, and the in vitro wound healing process was evaluated. Material and Method: L929 fibroblast cells were treated with pantoprazole at concentrations between 2.5 and 40 μM for 24 hours to assess cell viability. To evaluate oxidative balance, 2.5 μM pantoprazole was applied, and total antioxidant status (TAS) and total oxidant status (TOS) were measured. For wound healing analysis, a scratch assay was performed by creating a standardized wound area (0.9 × 1.8 mm), and cell migration toward the wound was evaluated at 24-, 36-, and 48-hours post-treatment. Results: Pantoprazole showed a concentration-dependent cytotoxic effect at doses between 5 and 40 μM (p < 0.05 to p < 0.001), while 2.5 μM significantly enhanced cell viability (p < 0.01). TAS levels were significantly increased (p < 0.05), with no significant change in TOS (p > 0.05). Wound closure was significantly improved at 48 hours in the pantoprazole-treated group (p < 0.05), though earlier time points showed no statistical difference. Conclusion: At low concentrations, pantoprazole enhances fibroblast viability, boosts antioxidant status, and accelerates wound healing, indicating potential therapeutic utility in tissue repair and oxidative stress modulation.